خصوصیات بیولوژیک
از لحاظ ژنتیکی موربیلی ویروس ها به دو گروه تقسیم می شوند.گروه اول با ویروس دیستمپرسگ (CDV) و گروه دوم با ویروس طاعون گاوی (RV) مرتبط هستند. موربیلی ویروس ها به واسطهء ایجاد اینکلوژن بادی های درون هسته ای از سایر پارامیکسو ویروس ها متفاوت می باشند. ویریون موربیلی ویروس ها معمولا" پلی مورف بوده و دارای 100 تا 300 نانومتر قطر می باشد. نوکلئوکپسید ویروس به طول 2/1 میکرون درون پوشش ویروسی به صورت حلقه ای متقارن تجمع یافته است.
یکی از مهمترین خصوصیات بیولوژیک ویروس سرخک ,هماگلوتینین و هم ادزروپشن می باشد.
ویروس سرخک به اریتروسیت های میمون های دنیای قدیم به ویژه سرکوپیتکوس اتیوس (میمون سبز آفریقایی)1 ، پاتاس2 ، و میمون رزوس متصل شده و سبب آگلوتینه شدن آنها می گردد. این پدیده
با توزیع بافتی مولکول CD46 مطابقت دارد. چرا که این مولکول در سطح گلوبول های قرمز پریمات ها وجود دارد ، در حالیکه در سطح اریتروسیتهای انسان یافت نمی شود. هماگلوتیناسیون در PH فیزیولوژیک و دمای 37 درجه سانتیگراد صورت می گیرد. همچنین می توان همانند سازی ویروس سرخک در سلول های آلوده را به وسیلهء توانایی این سلول ها در جذب اریتروسیت های میمون (هم ادزورپشن) نشان داد. هر دو پدیده هم آگلوتیناسیون(HA) و هم ادزورپشن نتیجه عملکرد گلیکوپروتئین H هستند.
بسیاری از ایزوله های وحشی ویروس سرخک دارای فعالیت هم آگلوتیناسیون کمی هستند یا جهت هم آگلوتیناسیون نیاز به غلظت بالایی از نمک ها دارند. بسیاری از این ایزوله ها در توالی 481 مولکول H خود دارای اسید آمینهء آسپارژین بوده و یا دارای یک منطقه گلیکوزیلاسیون اضافی می باشند.هم آگلوتیناسیون پس از گذشت چند ساعت با لیز شدن اریتروسیت ها پایان میابد. همولیز
اریتروسیت ها و اتصال سلول های مجاور به یکدیگر از فعالیت های بیولوژیک پروتئین F می باشد.فیوژن سلول های مجاور در PH طبیعی اتفاق می افتد ، بنابراین این پدیده هم در سلول های آلوده (vitro in) و هم در بافت های آلوده (in vitro) قابل مشاهده است.
تکثیر ویروس سرخک در کشت سلولی تک لایه ای سبب ایجاد تغییرات سیتوپاتیک مختلف در سلولها می گردد. این اثرات شامل تشکیل سلول های بزرگ چند هسته ای (سن سی شیوم) ، تغییر شکل سلولی و ایجاد اینکلوژن بادی ها می باشد. فیوژن سلول های آلوده با سلول های مجاور سبب تشکیل سن سی شیوم هایی با 50 هسته و حتی بیشتر می شود.هسته ها در مرکز قرار گرفته و توسط حاشیه ای از کروماتین احاطه می گردد. در نهایت این سلول ها دچار آپوپتوزیس شده و سبب ایجاد پلاک در کشت سلولی می شوند.
ورود و جایگاه های تکثیر اولیه
ویروس سرخک از طریق آیروسل و قطرات تنفسی منتشر می شود و از طریق راه های تنفسی به بدن وارد می شود. شروع عفونت با استقرار ویروس در اندام های تنفسی به همراه تکثیر ویروس در سلول های اپیتلیال ، تراشیال ، برونشیال و ماکروفاژهای ریه آغاز می شود.
ویروس از بافت های تنفسی به بافت های لنفاتیک موضعی منتشر می شود ، که احتمالا" به وسیله ماکروفاژهای ریه و یا دندریتیک سل ها انتقال می یابد.این ویروس در بافت های لنفاوی تکثیر می کند.
انتشار ویروس
تکثیر ویروس در ناحیه ندول های لنفاوی سبب ایجاد ویرمی می شود و انتشار ویروس از طریق خون می باشد. ویروس به وسیله راه های تنفسی منتشر می شود و در اپیتلیوم های تنفسی تکثیر می یابد ، و به منوسیت ها یا ماکروفاژها ، سلول های اندتلیال و سلول های اپیتلیال در خون ، تیموس ، طحال ، ندول های لنفاوی ، کبد ، پوست و ریه منتشر می شود. همچنین ویروس می تواند به سطوح موکوسی روده و بافت های تنفسی انتشار یابد.
سلول ها و بافت های هدف
ارگان ها وبافت های لنفاوی مثل تیموس ، طحال ، ندول های لنفاوی ، آپاندیس و تونسولیت از جایگاه های تکثیر ویروس می باشند و این با افزایش تعداد سلول های غول آسا1 قبل از ظهور راش همراه است. در طحال ناحیه غنی از ماکروفاژها جایگاه تکثیر اولیه ویروس سرخک می باشد. در تیموس عفونت سلول های اپیتلیال و کاهش آپوپتوزیس تیموسیت ها سبب افزایش حجم کورتکس تیموس می شود. ویروس سرخک همچنین به ارگان های دیگری شامل پوست ، کونژکتیویت ، کلیه ، ریه ، بافت های روده ، موکوس تنفسی ، موکوس تناسلی و کبد منتشر می شود.
پاسخ ایمنی علیه ویروس سرخک
پاسخ های ایمنی به ویروس سرخک در پاکسازی ویروس از بدن و بهبودی از بیماری دارای اهمیت بسیاری است ، اگرچه این پاسخ ها مسئول بسیاری از تظاهرات بالینی بیماری نیز می باشند. عموما" افراد دچار هیپوگلوبولینمی از بیماری خلاصی می یابند ، در حالیکه افراد دارای نقص ایمنی سلولی مادرزادی یا اکتسابی مستعد ابتلاء به فرم پیشرونده بیماری هستند. پاسخ های ایمنی غیر اختصاصی ، سبب کنترل همانند سازی ویروس در طی دوره کمون می گردد. اما ظهور علائم بالینی بیماری مقارن با فعالیت سیستم ایمنی اختصاصی است و خود شاخص فعال شدن سیستم ایمنی می باشد.این علائم همچنین همزمان با ظهور سرکوب سیستم ایمنی است که این فعال شدن و سرکرب سیستم ایمنی برای هفته ها پس از بهبودی ادامه می یابد.
الف ) پاسخ ایمنی ذاتی
اولین سد دفاعی در برابر ویروس سرخک همانند سایر عفونت های ویروسی سیستم ایمنی ذاتی است. عفونت سلول ها به ویروس سرخک سبب تولید اینترفرون الفا و بتا می گردد ، که نتیجه آن کاهش همانند سازی ویروس و افزایش بیان MHC-I در سطح سلول های آلوده می باشد. اما تولید اینترفرون به وسیله سویه های وحشی ویروس تاثیر کمتری نسبت به سویه های واکسینال ویروس دارد. القاء تولید اینترفرون در سطح سلول ها در اثر واکنش ویروس با CD46 یا رسپتورهای شبه تول 2(TLR-2) و یا بعد از ورود ویروس صورت می گیرد.
ویروس سرخک موجب کاهش تولید اینترفرون در سلول های دندریتیک پلاسماسیت می گردد. ویروس سرخک سبب فعال شدن راه های سیگنالی فکتور کاپا هسته ای (NF-κB) 2 می شود.کاهش تولید اینترفرون سبب تکثیر ویروس و افزایش بیان MHC-I و TLR-3 در سطح سلول های آلوده می شود.
سلول های NK از دیگر سد های دفاعی مهم اولیه در برابر ویروس ها می باشند ، اما مطالعات صورت گرفته بر روی فعالیت سلول های NK نشان دهندهء کاهش فعالیت این سلول ها در طی عفونت ویروس سرخک می باشد.
ب) آنتی بادی ها
در بیماری سرخک پس از ظهور راش آنتی بادی ها را می توان در سرم تشخیص داد.آنتی بادی اختصاصی علیه ویروس سرخک در ابتدا ایزوتایپ Ig M می باشد ، که سپس به Ig G2 و Ig G3 و در فاز خاطره ای به Ig G1 و Ig G4 تغییر می یابد.
آنتی بادی Ig M بر علیه عفونت طبیعی سرخک 3-2 روز بعد از ظهور دانه های جلدی قابل شناسایی است و 7 روز پس از آن به حداکثر میزان خود می رسد ، سپس به سرعت کاهش می یابد ولی در بعضی موارد تا 8 هفته پس از بروز دانه ها نیز قابل ردیابی است.
آنتی بادی بر علیه اکثر پروتئین های ویروسی تولید می شود. اما اولین و فراوان ترین آن بر علیه پروتئین N می باشد .به دلیل فراوانی آنتی بادی N ، عدم حضور آن شاخص خوبی برای تعیین حساسیت (منفی بودن سرم) فرد می باشد.تولید آنتی بادی ها علیه پروتئین M بسیار ناچیز و بیشتر در موارد سرخک آتیپیک3 می باشد. آنتی بادی های تولید شده علیه پروتئین H ، توسط آزمایش ممانعت از آگلوتیناسیون اریتروسیت های میمون به وسیله ویروس سرخک اندازه گیری می شود. سرم های انسانی نشان داده است این آنتی بادی ها با اپیتوپ های خطی و اپیتوپ های پیچیده و گلیکوزیله واکنش می دهد. آنتی بادی های علیه پروتئین F ، سبب نوترالیزاسیون ویروس می شود ، که احتمالا" سببب جلوگیری از فیوژن غشاء ویروس با سطح سلول در زمان ورود ویروس می شود. دو ناحیه از پروتئین F سبب القاء آنتی بادی های نوترالیزاسیون می شود . یکی شامل اسید آمینه 73 و دیگری شامل اسید آمینه 388 تا 402 می باشد.
آنتی بادی های که از عفونت ویروس سرخک محافظت می کنند ، ممکن است به بهبودی از عفونت کمک کنند.
ج) ایمنی سلولی
اینفیلتراسیون سلول های تک هسته ای در مناطق موضعی تکیر ویروس و همچنین ظهور سلول های T اختصاصی از دیگر نتایج فعالیت سیستم ایمنی می باشد. سپس سطح سرمی مولکول های محلول سطحی سلول های T یعنی CD4+ ، CD8+ ، گیرنده اینترلوکین 2 ، و β-2 میکروگلوبولین همانند سایتوکین های IL-2وIL-4 و TNF – γ افزایش می یابد. در طی عفونت سرخک پاسخ اولیه Th1 در اوایل عفونت به پاسخ دراز مدت Th2 تغییر می یابد ، به این ترتیب که در طی مرحله ظهور راش ترشح INF-γ (محصول سلول های سیتوتوکسیک CD8+ و سلول های Th1CD4+) افزایش می یابد ، سپس افزایش میزان پلاسمایی IL-4 (محصول سلول های Th2) رخ می دهد که برای هفته ها باقی می ماند.
در طی عفونت حاد سرخک ، سیستم ایمنی اختصاصی به خوبی تحریک گشته و بیمار یک ایمنی مادام العمر به دست خواهد آورد. اما در طی همین مرحله ، فرد دچار سرکوب سیستم ایمنی نیز می گردد. پدیدهء غالب در این مرحله لنفوپنی مشخص بخصوص کاهش جمیت سلول های T و فقدان واکنش ازدیاد حساسیت تاءخیری است. همچنین ناهماهنگی در ترشح سایتوکین ها و پاسخ غالب Th2 که خود باعث سرکوب سیستم ایمنی می گردد از دیگر نتایج عفونت به این ویروس است.
حساسیت ویروس به عوامل فیزیکی و شیمیایی
ویروس سرخک نسبت به حرارت حساس است تا حدی که نیمه عمر عفونت زایی آن در دمای 37 درجهء سانتیگراد 2 ساعت و در دمای 25 درجه سانتیگراد 5-3 روز است.عفونت زایی ویروس در pH بین 5 الی 5/ 10حفظ می گردد ، ولی در pH پائین تر از 5 و در مجاورت آنزیم های پروتئولیتیک غیر فعال می گردد. ویروس سرخک به علت پوشش دار بودن ، نسبت به حلال های لیپیدی مثل اتر و کلرفرم حساس است. همجنین این ویروس توسط اشعه های UVو β و γسریعا" غیر فعال می شود.
میزبان های حساس
پریمات ها به صورت طبیعی یا آزمایشگاهی می توانند به ویروس سرخک آلوده شوند و تنها مدل های آزمایشگاهی جهت مطالعه پاتوژنز بیماری می باشند. حیوانات کوچک آزمایشگاهی عموما" نسبت به سویه های وحشی ویروس غیرحساس هستند. اگرچه تکیر محدود ویروس در دستگاه تنفس نوعی رات (cotton rat) گزارش شده است. همچنین ویروس در موش های ترانسژنیک که توانایی بیان مولکول CD46 را دارند به صورت محدود تکثیر می یابد.
آسیب زایی و آسیب شناختی سرخک
ویروس سرخک به وسیله آیروسل انتقال می یابد. عفونت اولیه در دستگاه تنفس و با تکثیر ویروس در نای و اپیتلیال برونش ها آغاز می شود. ویروس سپس از دستگاه تنفس به بافت های لنفاوی موضعی انتشار می یابد. انتقال ویروس احتمالا" به وسیله ماکروفاژها یا سلول های دندریتیک صورت می گیرد.
تکثیر ویروس در گره های لنفاوی موضعی سبب ویرمی و انتشار ویروس از طریق خون می گردد. بسیاری از مطالعات حاکی از وجود ویرمی وابسته به سلول در طی و قبل از ایجاد راش می باشد. تا قبل از حضور آنتی بادی های خنثی کننده به ندرت می توان ویرمی پلاسمایی را نشان داد هر چند RNA ویروسی در پلاسما بوسیله روش RT-PCR قابل شناسایی است.
ارگان ها و بافت های لنفاوی از قبیل تیموس ، طحال و گره های لنفاوی جایگاه اصلی تکثیر ویروس هستند که این امر سبب ایجاد سلول های غول آسای چند هسته ای در بافت های لنفاوی می گردد. در تیموس سلول های اپیتلیال آلوده گشته و سبب آپوپتوزیس تیموسیت ها و کاهش اندازهء کورتکس تیموس می گردد. همچنین ویروس در بسیاری از بافت های دیگر شامل پوست ، ملتحمه ، کلیه ، ریه ، دستگاه گوارش ، موکوس تنفسی ،موکوس دستگاه تناسلی و کبد تکثیر می یابد.
ضایعات پاتولوژیک ایجاد شده در موکوس دهان و دانه های کوپلیک مشابه راش های پوستی در غدد زیر موکوس می باشد.
سرخک کلاسیک
سرخک دارای دوره کمون 10-14 روزه است.علائم اولیهء بیماری شامل: تب , بی حالی و بی اشتهایی است که متعاقب آن سرفه, زکام و التهاب ملتحمه مشاهده می شود. علائم اولیه بیماری 2تا3 روز ادامه می یابد. در طی این مرحله از بیماری نقاط کوچکی به رنگ قرمز مایل به قهوه ای با مرکز سفید رنگ در مخاط گونه مشاهه می شود.این نقاط که به نقاط کوپلیک1 مشهور است جزء اولین علائم تشخیصی بیماری سرخک می باشد.
علائم اولیهء بیماری با ظهور راشها بر روی بدن پایان می یابد. راش های بیماری سرخک به صورت ماکولوپاپولار است که در ابتدا در صورت و پشت گوش ها ظاهر می شود. سپس این راش ها به صورت گریز از مرکز در تنه و اندام های تحتانی ظاهر می گردد.این راش ها 4-3 روز پس از پیدایش ناپدید می شوند.
درگیری سیستم لنفاوی ممکن است ایجاد لنفودنوپاتی , اسپلنومگالی مختصر و آپاندیسیت کند.اگر بیماری سرخک فاقد عوارض جانبی باشد, پس از ظهور راشها به سرعت بهبودی حاصل می گردد.
شاخص ترین علامت تنفسی بیماری سرخک , ظهور التهاب منتشر در اثر عفونت سلول های اپیتلیال است. پنومونیت در اثر تکثیر ویروس و التهاب در بخش تحتانی دستگاه تنفس در سرخک بدون عوارض هم شایع است و در رادیوگرافی قابل شناسایی می باشد.
پنومونیت با عوارض شدید در دوران حاملگی معمول می باشد. پنومونی شدید از مهمترین عوارض بیماری سرخک است که منجر به بیماری ریوی مزمن در اثر عفونت ثانویه باکتریایی یا ویروسی می گردد.از دیگر عوارض تنفسی که در اثر عفونت ثانویه ایجاد می شود عفونت گوش میانی و لارنگوتراکئوبرونشیت می باشد.
بیماری سرخک علاوه بر افزایش حساسیت نسبت به عفونت های باکتریایی و ویروسی ثانویه ممکن است سبب عود مجدد عفونت های باکتریایی و ویروسی قدیمی شود.
ویروس سرخک در کبد و اپیتلیوم مجاری صفراوی تکثیر می یابد به همین دلیل هپاتیت جزء علائم بالینی معمول سرخک در بالغین است. از دیگر عوارض معمول سرخک , اسهال است. اگر چه آلودگی مستقیم سلول های اپیتلیال می تواند عامل عوارض گوارشی سرخک باشد , اما این عوارض بیشتر در نتیجه عفونت ثانویه باکتریایی و پروتوزوآئی است. الکتروکاردیوگرافی غیر طبیعی در 30-20 درصد از کودکان دارای سرخک فاقد عوارض مشاهده می باشد.اما بیماری قلبی علامت دار غیر معمول است و محدود به هدایت غیر طبیعی گذرا می باشد. این بیماری در افراد دارای نقص ایمنی شدید می باشد.
سرخک آتیپیک
در بین سال های 1967-1963 در ایالات متحدهء آمریکا واکسن سرخک غیر فعال با فرمالین استفاده گردید. سال ها پس از کاربرد در بالغین یک بیماری غیرمعمول و شدید مشاهده شد.دورهء کمون سرخک آتیپیک مشابه سرخک معمولی است اما علائم بیماری اغلب به طور ناگهانی شروع می شود. تب شدید , سردرد , درد عضلانی,درد شکم و سرفه خشک معمولا" 3-1 روز به طول می انجامد. سپس ضایعات پوستی که شامل کهیر،راش های ماکوپاپولار خونریزی دهنده و یا وزیکولی است، ایجاد می گردد. بر خلاف سرخک معمولی بثورات از دست ها و پاها شروع شده و به طرف سر گسترش می یابد.همچنین در این بیماری دانه های کوپلیک به ندرت مشاهده می شود.نظریهء ارائه شده درباره این بیماری بیان کنندهء عدم توانایی القاء ایمنی واکسن در دستگاه تنفس می باشد، که به علت عدم تولید آنتی بادی بر علیه پروتئین F است ، زیرا استفاده از فرمالین منجر به از بین رفتن خواص آنتی ژنی پروتئینF می شود.
سرخک در میزبان با اختلالات ایمنی
کودکان دارای ایمنوگلوبولینمی بدون عوارض خاصی بهبود می یابند. در حالیکه افراد دارای نقص ایمنی سلولی فاقد چنین توانایی هستند. دو نوع بیماری پیشرونده دراین افراد مورد شناسایی گرفته است، پنومونی همراه سلول های ژاینت و MIBE 1که معمولا" این بیماران فاقد راش و سایر علائم معمول بیماری سرخک می باشند. پنومونی همراه سلول های ژاینت به وسیلهء افزایش اختلالات تنفسی 2تا3 روز پس از مواجه با ویروس، مشخص می گردد.این بیماری بیشتر در کودکان با اختلالات ایمنی مادرزادی یا اکتسابی مشاهده می شود.
پان آنسفالیت اسکلروزان تحت حاد
SSPE1 معمولا" در افراد زیر 20 سال که در سالیان گذشته آلوده به ویروس سرخک گشته اند مشاهده می شود. این بیماری جزء عوارض نادر ویروس سرخک است. این بیماری با اختلالات روانی همراه با تغییر شخصیت آغاز گشته و سپس با ظهور تشنج ، تغییرات مشخص الکتروآنسفالوگرافی و اختلالات عصبی به ویژه کاهش دید و عدم توانایی در تکلم ادامه می یابد. مرگ در طی ماه ها یا سال ها پس از شروع بیماری اتفاق می افتد. آنتی بادی سرخک در طی بیماری در سرم و CSF قابل شناسایی است.اینکلوژن بادی ها در سلول های گلیال و نورون ها مشاهده می شود.
تشخیص آزمایشگاهی
الف – شناسایی ویروس
ویروس را می توان از سلول های تک هسته ای محیطی ، ترشحات تنفسی ، سواب ملتحمه و ادرار جدا کرد.اما جداسازی ویروس بسیار مشکل است. در میان لاین های سلولی مختلف ، سلول های اولیه کلیهء میمون ، لکوسیت های خون انسان و لاین سلول های Bمارموزت B95-b(یاB95a ) نسبت به این ویروس حساس هستند.
سلول های اپیتلیال نازوفارنکس ، مخاط دهان ، ملتحمه وادرار می تواند جهت آزمایش سیتولوژی مستقیم برای مشاهدهء سلول های ژاینت و انکلوژن بادی ها مورد استفاده قرار گیرد.مشاهده مستقیم ویروس در بعضی موارد به ویژه افراد دارای ایمنی که فاقد پاسخ ایمنی همورال هستند ، بسیار با ارزش می باشد. شناسایی RNAویروس به وسیله روش RT-PCR و همچنین به وسیله روش Real time PCRامکان پذیر است. جهت این منظور از پرایمرهای طراحی شده برای قسمت های بسیار ثابت ژن های N وH و F استفاده می گردد.
ب- شناسایی آنتی بادی
تشخیص سرخک معمولا" به وسیلهء آزمایشات سرولوژیک تائید می گردد.نمونه های ایده آل برای تشخیص , سرم جفت مربوط به فاز حاد و نقاهت می باشد ولی به این منظور ردیابی Ig M اختصاصی سرخک در سرم یا بزاق و یا تشخیص Ig G با میل ترکیبی پایین در سرم با یک نمونه نیز امکان پذیر است .
پاسخ آنتی بادی Ig M در اکثر افراد , در زمان بروز دانه های جلدی و 3تا4 هفته پس از آن قابل ردیابی است.میزان Ig G اختصاصی سرخک حدود 2 هفته بعد از ظهور دانه ها به حداکثر رسیده و به تدریج میل ترکیبی آن افزایش می یابد. آزمایش ایمنواسی آنزیم روش مناسبی برای ردیابی متمایز Ig M و Ig G می باشد.روش های دیگر شامل PRN,SN,CF,HI می باشد که اهمیت هر یک به تفکیک شرح داده خواهد شد. آزمون HI آنتی بادی بر علیه H را تشخیص داده و ارتباط نزدیکی با آزمایش خنثی سازی دارد , محدودیت آزمون HI به دلیل نیاز به گلوبول های قرمز حساس و تازه میمون , مشکلات موجود در تهیه مقادیر کافی آنتی ژن ویروسی جهت بررسی نمونه های متعدد و حضور احتمالی ممانعت کننده های غیر اختصاصی هماگلوتینین درسرم می باشد.آزمایش تثبیت کمپلمان جهت تعیین ایمنی بر علیه سرخک به کار می رود ولی عیار آن نسبتا"ناپایدار است. آزمون خنثی سازی با کاهش پلاکت , روشی استاندارد نسبت به سایر تکنیک های یاد شده است و به دلیل حساسیت بالا نسبت به HI و EIA , جهت بررسی ایمنی محافظت کننده در برابر عفونت و پاسخ به واکسن مورد استفاده قرار می گیرد.
پیشگیری
بر طبق مطالعات انجام گرفته ، تا 6 روز پس از تماس با فرد مبتلا به سرخک ، تزریق سرم گلویولین استاندارد (ISG) به صورت داخل عضلانی تاثیر به سزایی در جلوگیری از بروز عوارض بیماری دارد. استفاده از ایمونوگلوبولین ضد سرخک ، در صورت تماس با بیماری ، در کودکان زیر یک سال ، افراد دچار ضعف ایمنی ، خانم های باردار ویا سایر افراد حساسی که به دلیلی مجاز به دریافت واکسن زنده نمی باشند ، توصیه می گردد. استفاده از ایمونوگلوبولین داخل رگی(IVIG) در صورت تماس با بیمار سرخکی ، به خصوص در افراد مبتلا به ایدز و یا افراد ایمونوکامپرامایز جهت جلوگیری از بیماری بسیار مناسب است. برخی از محققین ، تزریق واکسن زنده تخفیف حدت یافته را حتی تا 72 ساعت پس از تماس در افرادی که منع مصرف ندارند به منظور پیشگیری از ابتلا به عفونت طبیعی پیشنهاد می کنند.
درمان
تا کنون هیچ نوع درمان ضد ویروسی استانداردی برای سرخک وجود ندارد. ریباویرین توانایی مهار آزمایشگاهی ویروسی را دارد و ممکن است از شدت علائم بالینی بیماری بکاهد. شواهدی دال بر بهبود یافتن افراد دارای نقص ایمنی از پنومونی ناشی از سرخک ، در نتیجه استفاده از آیروسل ریباویرین وجود ندارد اما گزارش هایی از تاثیر ریباویرین تزریقی (IV) وجود دارد. استفاده از دزهای بالای ویتامین A در طی سرخک سبب کاهش قابل توجه مرگ و میر و ابتلا می شود. سازمان بهداشت جهانی (WHO) استفاده از دز بالای ویتامین A را برای تمام کودکان مبتلا به سرخک در کشورهای که میزان میرایی در آنها یک درصد یا بیشتر می باشد توصیه کرده است.
واکسیناسیون
الف- واکسن غیر فعال
واکسن کشتهء سرخک از طریق غیرفعال کردن ویروس با فرمالین به دست می آید. بررسی های انجام شده نشان داده است که آنتی بادی های تولید شده علیه سرخک در این افراد به سرعت کاهش می یابد و در بعضی از افراد واکسینه شده در صورت مواجهه با ویروس وحشی ، سرخک آتیپیک بروز می کند. به دلیل ایمنی ناپایدار و عوارض موضعی آن از سال 1967 از این واکسن دیگر استفاده نشد.
ب- واکسن های زنده تخفیف حدت یافته
این واکسن ها در اثر پاساژ متوالی ویروس سرخک در سلول های کلیه انسان ، سلول های جنینی انسان و جنین جوجه تهیه می گردد.با تزریق یک دز از این واکسن ها ایمنی فعال ایجاد می گردد که آنتی بادی های ایجاد شده پایدار بوده و توانایی ایجاد ایمنی را دارد.سویهء شوارتز – موراتن از طریق پاساژ سویهء ادمنستون در کشت سلول جنین جوجه تهیه شده است. این واکسن به تنهایی یا به همراه ویروس زندهء اوریون و سرخجه (MMR) مورد استفاده قرار می گیرد.معمولا" واکسن MMR در سن 15 ماهگی تجویز می گردد.اما با توجه به وضعیت اپیدمیولوژیک ممکن است یک دز واکسن یک دز واکسن سرخک در 9 ماهگی و یک دز MMR در 15 ماهگی تجویز گردد.
